Enseñanza / CÁTEDRAS / Enfermedades Quirúrgicas

Facultad de Ciencias VETERINARIAS

Cátedra

Enfermedades Quirúrgicas 
 
 
Cuerpo Docente:

Prof. Asc. A cargo: Dra. Mercado, Mónica
Prof. Adj. Dr. Herrera, Daniel

J.T.P Álvarez, Andrés
J.T.P Toledo Staropoli, Marcelo
J.T.P Pidal, Gabriela
J.T.P Barrios, Javier

Ay 1° Romei del Olmo, Gerardo
Ay 1° Pallares, Cristina
Ay 1° Rolla, Daniel
Ay 1° Novinski, Graciela
Ay 1° Mele, Esteban
Ay 1° Scherbuk, Camila
Ay 1° Duggan Nudemberg, Carolina
Ay 1° Almagro, Victoria
Ay 1° Buzzano, Orlando Omar

Prof. Titular consulto Lightowler Carlos


MATERIAS de GRADO:

Medicina IV

Enfermedades Médicas y Quirúrgicas de Equinos.

SERVICIOS A TERCEROS: Hospital Escuela:

Servicio de Fisioterapia y Rehabilitación

EXTENSIÓN:

Escuela de Herradores

INVESTIGACIÓN:

PASANTIAS:

ESPECIALIZACIÓN:
 

 
Medicina IV -  Condiciones generales
 
 

CONDICIONES PARA LA INSCRIPCIÓN:
Materias Regulares:
Patología Básica.
Medicina I.
Farmacología y Bases de la Terapéutica.
Materias Aprobadas:
Inmunología Básica.
Genética Básica.

CONDICIONES PARA LA PROMOCIÓN:
Materias Aprobadas: Patología Básica. Medicina I. Farmacología y Bases de la Terapéutica.
Obtener en ambos parciales por lo menos 8 puntos. NO SE PROMEDIAN.
75% de asistencia a las clases.
Presenciar ambas clase de Integración.

CONDICIONES PARA LA REGULARIDAD:
Obtener en ambos parciales por lo menos 6 puntos. NO SE PROMEDIAN.
75% de asistencia a las clases.

CONDICIONES PARA LA ASISTENCIA CUMPLIDA:
75% de asistencia a las clases.
Presenciar ambas clase de Integración.

Claves para aprobar MEDICINA IV:
Mirar periódicamente la cartelera física, ubicada en la entrada a la Cátedra, como la cartelera WEB.
Conocer el programa de la materia, leerlo.
Repasar Anatomía.
Repasar de Histología y Patología básica CICATRIZACION de todos los tejidos y sus alteraciones. Repasar Semiología (Medicina I).
 

 
CÁTEDRA: Enfermedades Quirúrgicas 
 
 
 

 
CÁTEDRA: Enfermedades Quirúrgicas 
 
 
Bibliografía básica:

Adams. Claudicación en el Caballo 5ta. Edición. Ted S. Stashak. Editorial Intermédica. Año 2003.
Alvarez, A.; Pajot, S.; Mercado, M.; Lightowler, C. Afecciones del Miembro Torácico en Caninos y Felinos. Centro de Estudiantes de Veterinaria. Año 2003.
Clínicas Veterinarias de Norteamérica. El pie equino. Editorial Intervet. Año 1990.
Clínicas Veterinarias de Norteamérica. Manejo de las fracturas de los miembros en los pequeños animales. Editorial Hemisferio Sur. Año 1981. Editorial Intermedica. Año 2004.
Lightowler, C.; Mercado, M. Heridas y Contusiones. Editorial Hemisferio Sur. Año 1987.
Lightowler, C.; Mercado, M.; García Liñeiro, J. A. Exploración del aparato locomotor del equino. Editorial Agro Vet. S.A. Año 2003.
Lightowler, C.; Mercado, M.; Pajot, S; García Liñeiro, J. A. Complicaciones locales de los traumatismos y trastornos de la cicatrización. Editorial Agro Vet. Año 2003.
Mercado, M.; Lightowler, C. Anatomía Fisiología y Enfermedades de las articulaciones de los animales domústicos. Edetorial Agrovet. Año 2004.
Mercado, M.; Lightowler, C.; Pajot, S.; García Liñeiro, J. A.; Romei del Olmo, G. Bolsas, Tendones y Músculos. Centro de Estudiantes de Veterinaria.
Mercado, M.; Lightowler, C.; Pajot, S.; Herrera, H.; Alvarez, A.; Romei del Olmo, G. Enfermedades Oseas. Centro de Estudiantes de Veterinaria.
Mercado, M.; Pajot, S.; Alvarez, A.; Herrera, H. Afecciones del Miembro Posterior en Caninos. Centro de Estudiantes de Veterinaria.
Mercado, M.; Pajot, S.; Patricelli, A. Afecciones de la Columna Vertebral. Centro de Estudiantes de Veterinaria.
Mercado, M.; Pajot, S.; Patricelli, A.; Herrera, H. Sistema Nervioso. Centro de Estudiantes de Veterinaria.
Mercado, M.; Pajot, S.; Toledo Staropoli, M.; Troiano, J. C. Heridas Especiales. Centro de Estudiantes de Veterinaria.
Pastore, J. Vendajes Enyesados y Conformados en Pequeños Animales. Año 1990.
Pires. Lightowler. Tratado de las Enfermedades del Pie del Caballo. Tomo I. Editorial Hemisferio Sur. Año 1989.
Pires. Lightowler. Tratado de las Enfermedades del Pie del Caballo. Tomo II. Editorial Hemisferio Sur. Año 1991.
Rutter, B.. Patologías Podáles en el Bovino. Fondo editor Dr. Edgardo S. Allignani.
Toledo Staropoli, M.; Ontiveros Matamoro, L.; Pajot, S.; Mercado, M. Vendajes y Drenajes en el Tratamiento de Heridas. Centro de Estudiantes de Veterinaria.
Wynn. Jones. Enfermedades Ortopédicas de los Equinos. Editorial Hemisferio Sur. Año 1992.

- BIBLIOGRAFÍA AMPLIATORIA
 

 
CÁTEDRA: Enfermedades Quirúrgicas 
 
 
BIBLIOGRAFÍA AMPLIATORIA

BOJRAB, J. Técnicas Modernas en Cirugía de Pequeños Animales. 3ª Ed. Editorial Lea & Febiger. Año 1993.
BOJRAB, J. Técnicas Actuales de Cirugía en Pequeños Animales. Editorial Intermédica. Año 1993.
BOJRAV, J. Fisiología y Clínica Quirúrgica en Animales Pequeños. 2ª Ed. Editorial Intermédica. Año 1996.
BRASNER. Acutely Traumatized Small Animal Patient. Editorial Saunders. Año 1979.
BRINKER, PIERMATTEI, FLO. Handbook of Small Animal Orthopedics and Fracture Treatment. Editorial Saunders. Año 1990.
CHRISMAN. Problemas Neurológicos en Pequeñas Especies. Año 1987.
DE LAHUNTA, A. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. Editorial Saunders. Año 1977.
HARARI, J. Surgical Complications and Wound Healing in the Small Animal Practice. Editorial Saunders. Año 1993.
LADAGA. Trauma Craneo-Cefaloraquideo en las Pequeñas Especies. Editorial Hemisferio Sur. Año 1986.
PALMER. Introducción a la Neurología Animal. Editorial Acribia. Año 1969.
PEREZ Y PEREZ. Podología Veterinaria. Editorial Científico Médica. Año 1983.
PIERMETTEI, BRINKER, FLO. Small Animal Orthopedics and Fractures Treatment. Editorial Saunders. Año 1983.
ROBINSON. Terapéutica Actual en Medicina Veterinaria Equina. 2ª Ed. Prensa Veterinaria Argentina. Año 1992.
ROBINSON. Current Therapy in Equine Medicine. Editorial Saunders. Año 1997.
ROSE – HODGSON. Manual Clínico de Equinos. Editorial Interamericana. Mc Graw-Hill. Año 1996.
SANCHEZ – VADEVERDE. Traumatología y Ortopedia de Pequeños Animales. Año 1997.
SLATTER. Texto de Cirugía en Pequeños Animales. Editorial Salvat. Año 1990.
STASHACK. Manejo de las Heridas en Equino. Editorial Intermédica. Año 1993.
SWAIN. Manejo de las Heridas en Pequeños Animales. Editorial Intermédica. Año 1992.
 

 
CÁTEDRA: Enfermedades Quirúrgicas 
 
 
MEDICINA IV - Material Pedagógico

PROFESORA A CARGO: M.V. MONICA MERCADO

ENFERMEDADES OSEAS

AUTORES:
M.V. MERCADO, MÓNICA
M.V. LIGHTOWLER, CARLOS
M.V. PAJOT, SUSANA
M.V. HERRERA, HECTOR
M.V. ALVAREZ, ANDRES
M.V. ROMEI DEL OLMO, GERARDO
GENERALIDADES SOBRE ENFERMEDADES OSEAS

El hueso es una forma altamente especializada de tejido conjuntivo, y el órgano básico del aparato esquelético, cuya forma, contorno y tamaño son variables, y adaptados a la función que cumple (sostén o protección).
Según su estado de maduración se distinguen el tejido óseo inmaduro, joven fibroso o primitivo, observado en las primeras etapas del desarrollo y en algunos procesos patológicos, y el maduro, esponjoso o compacto.

Está constituido por células (osteocitos, osteoblastos y osteoclastos) y matriz ósea (osteoide), compuesta por fibras colágenas, responsables de la resistencia a la tracción, y sustancia fundamental interfibrilar calcificada, resistente a la presión.

Su formación se basa en tres tipos de osificación: a. endocondral, a partir de cartílagos de crecimiento y del cartílago de la superficie articular; b. de membrana, es decir periostial y endostial; y c. formación mixta.

El hueso no es un órgano estático, sino que está en permanente recambio, debido a los fenómenos de reabsorción y aposición. Estas deben ser equilibradas para mantener la sanidad. Existen ciertos factores capaces de alterar dicho equilibrio, creando estados patológicos, tales como la vasodilatación, la acidosis, la hipertensión intraósea, la degeneración osteocítica, los desequilibrios hormonales, nutricionales, etc.
La morfología ósea esta determinada por factores genéticos y mecánicos. Los primeros son típicos para cada especie y raza, y determinan la formación endocondral (cuyos trastornos determinan la presentación de condrodisplasias genotípicas), la formación de huesos de membrana (cuyas alteraciones originan las displasias periostiales y endostiales) y la regulación genética del equilibrio de aposición-reabsorción (que al fallar crean los trastornos genéticos de los fenómenos de remodelación).

Las presiones y las tracciones (factores mecánicos) ejercidas sobre un hueso intervienen en la constitución de su forma y mantienen su trofismo, evitando que el tejido se atrofie. Así, si se ejercieran fuerzas contrarias a las fisiológicas se llevaría a reabsorción ósea. Estas características mecánicas permiten el enunciado de leyes óseas, creadas para el esqueleto durante su etapa de formación, pero aplicables a la comprensión de las afecciones del hueso durante el crecimiento o ya formado y frente a fracturas.

LEY DE DELPECH:
Cuando un cartílago endocondral se comprime, deja de crecer, y si no se lo comprime, crece más. Esto es aplicable en la formación de las articulaciones, ya que si el animal nace con una luxación (rótula, codo, hombro) al no contactar las superficies articulares las mismas se desarrollaran en exceso.
 




LEY DE WOLFF:
En el hueso, las partes que soportan presión crecen más, y las que no la sufren, menos.

LEY DE LAS TRANSFORMACIONES DE WOLFF:
Todo hueso modificará su estructura si se le cambia el régimen de fuerzas, de modo tal que sufrirá transformaciones a fin de adaptarse a las nuevas exigencias funcionales. Esto se ve perfectamente reflejado en un hueso fracturado que evolucionó hacia una no unión. Con el tiempo los cabos se atrofian (desuso) y el hueso contralateral engrosara sus corticales para adaptarse al incremento en el soporte de peso. Figura n° 2.
 




LEYES DE ROUX: se aplica para fracturas, específicamente para el foco fracturario.

Cuando actúan fuerzas de tracción sobre el tejido óseo, la sustancia fundamental orienta sus fibras en ese sentido, formando tejido fibroso.
Cuando el tejido óseo está sometido a fuerzas de lateralidad se forman islotes cartilaginosos, por metaplasia conjuntiva. Si el tejido óseo se somete a compresión longitudinal, se forma directamente hueso. Figura n° 3.
 



Al referirse a las enfermedades óseas en general, suele existir cierta confusión en cuanto a la terminología empleada por diferentes autores, traducción, etc. Al mismo tiempo se debe considerar que estas denominaciones involucran a lesiones de tipo elemental, y no a entidades patológicas especiales. Con el fin de unificar los criterios se hablará de:

Displasia ósea: trastorno del desarrollo óseo. Ej: agenesia osea
Distrofia ósea: trastorno óseo extrínseco o secundario nutricional o metabólico. Ej: osteodistrofia fibrosa.
Rarefacción ósea: por “descalcificación”, que resulta un término muy vago, ya que este tipo de lesión puede darse por motivos disímiles, tales como osteoide no calcificado, disminución del número de trabéculas y/o el espesor de las mismas, disminución del calcio, osteólisis neoplasicas, etc. Es más una evaluación radiológica que una entidad clínica.
Osteoporosis: atrofia ósea, con adelgazamiento y disminución de las trabéculas ante un número normal de osteoclastos, entre otras características. Radiológicamente se caracteriza por radiolucidez, desaparición de la esponjosa, y demarcado de la cortical. Lo más común es por desuso, pero también se puede ver en afecciones metabólicas que alteran el equilibro mineral.
Osteoesclerosis: condensación con engrosamiento trabecular, estrechez o desaparición de los canalículos de Havers, y de los espacios medulares, disminución de las proteínas y aumento de la deposición de sales, etc. Lleva a aumento de la fragilidad y se observa radiológicamente como un aumento en la radiopacidad. Puede deberse a osteítis crónicas, esclerosis subcondral en procesos artrosicos , displasia de codo, etc.
Reabsorción osteoclástica patológica: se caracteriza por la aparición de muescas en los bordes trabeculares y en las paredes de los canales de Havers, se manifiesta por radiolucidez radiológica. Por ejemplo, en forma localizada en las neoplasias osteolíticas, o generalizada en el hiperparatiroidismo.
Osteonecrosis: es la desaparición de los osteocitos, que se manifiesta por disminución de la radiopacidad y delimitación de la zona necrosada, que macroscópicamente muestra una fácil separación del periostio, restos necróticos, demarcación. La causa son los trastornos vasculares, de diversa etiología.

En lo referente a la etiología, las afecciones óseas se pueden clasificar en dos grandes grupos: congénitas (displasias genotípicas) y adquiridas.
Dentro de este último grupo se reconocen enfermedades metabólico-nutricionales, que pueden ser de tipo carencial p. ej. hipovitaminosis D, con falla en la mineralización del osteoide), por exceso (p.ej. hipervitaminosis A, con proliferación ósea subperiostial, hiperplasia osteocartilaginosa y rigidez articular), por desbalances (p.ej. Ca/P en el hiperparatiroidismo secundario nutricional); metabólico-endocrínicas, como el hipo e hiperpituitarismo, hipo e hipertiroidismo, hipo e hiperparatiroidismo, enfermedad de Cushing, etc.; las denominadas osteopatías renales (p.ej. la fibrosa); tóxicas (p.ej. por plomo); seniles; neoplásicas; infecciosas; traumáticas o de otros orígenes (p.ej. la osteopatía hipertrófica pulmonar, cuya etiología aún no dilucidada sería de tipo neuroirritativo).
Debido a la intercurrencia de los diferentes factores etiológicos y al desconocimiento acerca de ciertas patogenias, resulta muy difícil establecer una clasificación certera o clara de estas enfermedades, y por lo tanto se prefiere referirse a las mismas en forma independiente, de acuerdo a su prevalencia.

TRAUMATOLOGIA OSEA

FRACTURAS

DEFINICION:
 

Solución de continuidad en un hueso


CLASIFICACION:

Se clasifica a las fracturas según distintos ítems, con el fin de ordenar los pasos diagnósticos, de manejo del paciente, pronósticos y de tratamiento.

SEGUN EL ESTADO DEL TEGUMENTO:
a. CERRADAS: no existe solución de continuidad en el tegumento que cubre al foco fracturario.

b. ABIERTAS: hay solución de continuidad en la piel, que puede ser producida por el hueso fracturado o por el trauma que lo rompió. Si se encuentra en contacto con el aire se habla de “expuestas”, si hay una herida asociada a la fractura pero los cabos no tienen contacto con el ambiente se habla de “ no expuesta”.

SEGUN SU EXTENSION:
a. COMPLETAS: el trazo fracturario involucra al hueso en todo su circunferencia (Rx:de cortical a cortical)

b. INCOMPLETAS: no hay desplazamiento de los cabos oseos. Se pueden distinguir varias formas:

b.1. INFLEXION o RAMA VERDE o VARA VERDE: es una fractura patológica. Se presenta en animales jóvenes que sufren osteodistrofia fibrosa por hiperparatiroidismo secundario a un déficit de calcio en donde el hueso posee mayor elasticidad que resistencia, ambos cabos pueden estar a 90° pero siguen unidos como si rompiéramos una rama verde.

b.2. FISURARIA: el trazo fracturario involucra parcialmente la circunferencia osea.

b.3. HUNDIMIENTO: generalmente producidas por un trauma directo, se caracterizan porque los trazos fracturarios divergen desde un centro, en forma de telaraña. El ejemplo típico es el hundimiento a nivel craneal. Figura n° 4.
 



3. SEGUN LA DIRECCION DEL TRAZO FRACTURARIO:

a. TRANSVERSALES
b. PICO DE FLAUTA
c. OBLICUA
d. LONGITUDINALES
e. ESPIROIDEAS
f. en Y, en V, etc.
 




4.SEGUN EL NUMERO DE FRAGMENTOS: Figura n° 6.

a. SIMPLES:

a.1. UNICA: la forman sólo dos cabos fracturarios.

a.2. PEQUEÑO FRAGMENTO: formadas sólo por dos cabos fracturarios de los cuales uno es muy pequeño en relación al otro. El ejemplo típico es la avulsión de una inserción ósea o ligamentosa.

b. COMPUESTAS:

b.1. MULTIFRAGMENTARIA: el foco fracturario está compuesto por varios fragmentos óseos, siendo factible contarlos.

b.2. CONMINUTA: es un verdadero estallido óseo, en el que el foco fracturario está compuesto por múltiples fragmentos, muy pequeños. Resulta imposible contarlos.
 



5. SEGUN SU LOCALIZACION EN EL HUESO: Figura n° 7.

a. DIAFISIARIAS
b. METAFISIARIAS
c. EPIFISIARIAS
d. ARTICULARES
e. TIPO SALTER - HARRIS
(discos de crecimiento)
 



Fracturas tipo Salter-Harris o de los discos o placas de crecimiento:

En las fracturas epifisiarias de los animales en desarrollo, el agregado de un cartílago de crecimiento determina una clasificación anatómica especial, y un pronóstico más sombrío en cuanto a la continuidad de un desarrollo normal tanto en el hueso como en la articulación cercana. Si bien en pediatría humana esta clasificación también tiene un valor pronóstico, de mejor a peor, no es tan así en los animales.
Se clasifican en seis tipos, según la extensión del daño y las posibilidades terapéuticas y de reparación.
Tipo I: se produce desprendimiento completo de la placa de crecimiento, sin lesión ni en la capa de células germinales ni en la irrigación. La placa de crecimiento queda adherida a uno de los cabos óseos. Ocurre generalmente por deslizamiento, en animales muy jóvenes, cuyas placas de crecimiento son anchas.

Frecuentes en distal de femur y proximal de húmero. Si se las estabiliza correctamente tienen buen pronóstico.
Tipo II: se producen por separación parcial del disco de crecimiento y fractura metafisiaria. En el punto donde ocurre esta última puede producirse un cierre parcial de la placa de crecimiento, provocando una deformación angular del miembro. Ocurren en distal de femur, distal de tibia. Su pronóstico es menos favorable que las del caso anterior.
Tipo III: es una fractura que involucra la superficie articular. Transcurre a lo largo de la placa de crecimiento hasta la mitad y luego se desvia 90° partiendo la epífisis. Las lesiones observables dependen de la edad del animal en el momento del trauma, siendo mejor el pronóstico cercano a la finalización del crecimiento. Son raras de ver y ocurren en distal de húmero.
Tipo IV: Es una fractura articular. Involucran un pedazo de metáfisis, atraviesan la placa de crecimiento y parte a la epífisis. El pronóstico de estas fracturas, si se realiza una correcta reducción, es favorable. En distal de húmero es donde más comúnmente aparece.
Tipo V y VI: se producen por compresión de la placa de crecimiento, esta es aplastada y se destruye la capa germinal. Si tomamos una Rx inmediatamente, va a pasar inadvertida, manifestándose a posteriori (20 a 30 días en el perro) cierre de la fisis. Según la distribución de las presiones este cierre puede ser total ( tipo V) o parcial (tipo VI), lo que lleva a lesiones de deformación angular, de rotación , acortamiento del miembro involucrado y subluxaciones articulares. Es la de peor pronóstico. Se ve más frecuentemente en distal de ulna y de radio.
Todas las fracturas cercanas o que involucran los cartílagos de crecimiento potencialmente pueden producir un cierre definitivo de los mismos, por lo que se debe advertir a los propietarios la posibilidad de acortamientos y deformaciones angulares a futuro.
 

 

Tipo I --------- Tipo II -------- Tipo III -------- Tipo IV -------- Tipo V -------- Tipo VI



6.SEGUN EL DESPLAZAMIENTO DE LOS CABOS: Figura n° 8.

a.SIN DESPLAZAMIENTO.

b.DESPLAZAMIENTO LATERAL:

b.1. TRANSVERSAL
b.2. ANGULAR
b.3. ROTACIONAL
 



c. DESPLAZAMIENTO LONGITUDINAL:

c.1. IMPACTACION o INFRACCION (frecuente en vertebras)
c.2. SEPARACION o DISTRACCION
c.3. ACORTAMIENTO o CABALGAMIENTO
 



En general, la acción de las tensiones musculares luego de la fractura hace que se combinen los desplazamientos laterales con los longitudinales.

7. SEGUN EL MECANISMO DE PRODUCCION: Figura n° 9

a. TRAUMA DIRECTO:
La fractura se produce sobre el punto donde actuó el trauma.

a.1. PRESION o CONTUSION APOYADA: el hueso se fractura en el punto de acción del trauma. ( automóvil, balazo)
a.2. EN TIJERA o MECANISMO CORTANTE: la fractura se origina en el punto de encuentro de la acción de dos fuerzas opuestas y paralelas entre sí, perpendiculares al plano óseo.

b. TRAUMA INDIRECTO:
La fractura se produce a distancia del punto donde actuó el trauma.

b.1. TORSION: resultan de una combinación de fuerzas transversales y de tracción, opuestas, que crean una fractura espiroidea.
b.2. FLEXION: una de las caras del hueso se ve sometida a fuerzas de compresión, que llevan a la producción de fuerzas de tracción sobre la cara opuesta. En el plano que se forma entre estas dos fuerzas se produce la fractura, generalmente de tipo transversa o en pico de flauta, o con un gran fragmento triangular (en mariposa. )
b.3. DESLIZAMIENTO: ocurre cuando actúan dos fuerzas opuestas, perpendiculares al eje óseo, provocando en general fracturas transversas.
b.4. TRACCION o AVULSION: se observan en puntos sometidos a tracciones, es decir de inserción de estructuras tendinosas o ligamentosas.
 



FACTORES PREDISPONENTES

LOCALES:
PARTICULARIDADES ANATOMICAS: (p.ej. superficies óseas con poca protección muscular)
ENFERMEDADES OSEAS LOCALES:(p.ej. neoplasias óseas)

- GENERALES:

ESPECIE Y TIPO DE TRABAJO: aquellos animales empleados para realizar deportes o trabajos que impliquen un aumento del riesgo para sufrir traumas estarán más predispuestos a presentar fracturas. Por ejemplo equinos deportivos en general, galgos de caza o carrera.
MANEJO: las precauciones adoptadas por los propietarios en cuanto al medio en que se desenvuelve el animal pueden resultar en un aumento importante del riesgo de traumas. Por ejemplo caninos que salen a la calle sueltos o solos.
ASPECTOS SANITARIOS: en lo que respecta alimentación balanceada o no, vacunaciones y desparasitaciones, ya que todo factor que involucre a la salud en general puede provocar debilidad ósea.
EDAD: los cachorros por inexpertos tienen mayor incidencia de fracturas
ENFERMEDADES OSEAS SISTEMICAS HEREDITARIAS o ADQUIRIDAS
INADECUADO USO DE DROGAS (p.ej. excesivo uso de anabólicos)
FATIGA MUSCULAR

FACTORES DETERMINANTES:

TRAUMATISMOS

SIGNOS CLINICOS GENERALES:

- PRIMARIOS:

- DOLOR

- MOVILIDAD ANORMAL

- DEFORMACION

- CREPITACION OSEA

- IMPOTENCIA FUNCIONAL

- SECUNDARIOS: - HEMATOMA

- EDEMA
- EQUIMOSIS

DIAGNOSTICO:

EN BASE A LA ANAMNESIS Y SIGNOLOGIA CLINICA
RADIOLOGICO:
a. CARACTERISTICAS DEL TRAZO FRACTURARIO

b. NUMERO DE FRAGMENTOS

c. DESPLAZAMIENTO DE LOS CABOS

d. EXTENSION

e. LOCALIZACION EN EL HUESO

f. COMPROMISO DE LOS TEJIDOS BLANDOS

Se deben solicitar como mínimo dos incidencias radiográficas para conocer cabalmente la disposición de los cabos fracturarios

PRONOSTICO:

Se basa en :

a. EDAD

b. ESTADO SANITARIO DEL ANIMAL

c. PRESENCIA O NO DE ENFERMEDADES OSEAS

d. HUESO AFECTADO

e. TIPO DE TRABAJO DEL ANIMAL

f. TIPO DE FRACTURA, CON O SIN COMPLICACIONES

g. POSIBILIDADES DE TRATAMIENTO

INMOVILIZACION PROVISORIA:

Incluye a cualquier medio que se emplee con el fin de estabilizar el foco fracturario hasta la instauración del tratamiento definitivo, con el fin de evitar complicaciones (p. ej. lesión de estructuras vecinas, como nervios, músculos, etc.; exposición de una fractura cerrada; sobrecontaminación de una fractura expuesta) o para disminuir el edema postfracturario. Ej: vendaje y férulas. Ciertos huesos como el fémur y el humero están rodeados de una buena masa muscular y no solo no necesitan vendarse sino que suele ser contraproducente.

TRATAMIENTO:

Se debe considerar que cuando ocurre una fractura no se produce únicamente una afección ósea, sino que se acompaña por lesiones en los tejidos blandos circundantes, que pueden ser aún más graves que la ósea per se, modificando radicalmente el tratamiento.

Considerando específicamente a la solución de continuidad ósea, las pautas básicas del tratamiento son:

CORRECTA REDUCCION y CORRECTA INMOVILIZACION EMPLEANDO MEDIOS NO QUIRÚRGICOS (p.ej. yesos) o QUIRURGICOS, DEPENDIENDO DE CADA CASO EN PARTICULAR
PREVENCION o TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

FRACTURAS ABIERTAS

Son aquellas en que el hueso estuvo o está en contacto con el medio ambiente, debido a su asociación con una solución de continuidad del tegumento.

Se clasifican, según el tipo de contacto del hueso con el medio externo en fracturas no expuestas y expuestas, pero desde un punto de vista de implementación del tratamiento es preferible hacerlo según su gravedad, dado que la gran diferencia entre una fractura abierta y una cerrada, o entre los diferentes tipos de fracturas expuestas entre sí, es la posible aparición de una infección. Además, se puede distinguir un tipo especial de fractura en el que existe una herida en la piel, pero hay integridad de los músculos o fascias, de forma tal que el hueso no ha tomado jamás contacto con el exterior. También en estos casos, ante la duda, se prefiere incluirlas dentro del grupo de abiertas.

Así, se considera:

1° GRADO : presentan una pequeña herida en la piel, que a veces es difícil de identificar. La herida es producida por el cabo óseo.

El hueso se expuso brevemente y luego se reintroduce, pudo haber contaminación, pero como el daño a los tejidos blandos fue mínimo, los mecanismos de defensa que aparecen en la reacción inflamatoria suelen ser suficientes para evitar la infección.

2° GRADO : se produce una herida de mayor tamaño debida al traumatismo externo. Hay mayor daño a los tejidos blandos y al hueso. Si en una fractura uno de los cabos rompe la piel y permanece expuesto por largo tiempo, se clasifica en esta categoría.
Cuando un cabo óseo permanece expuesto, se reseca, pierde irrigación y se necrosa.
Los huesos que más comúnmente se exponen son radio-ulna y tibia- peroné, principalmente en su región distal, ya que hay poco tejido blando que los contenga.

3° GRADO : hay extenso daño en los tejidos blandos (tegumento, músculos), así como de los huesos en grandes proporciones, con posible conminutación. Puede haber importantes daños vasculares (hay mucho tejido que pierde irrigación) y nerviosos, por lo que los mecanismos de defensa no pueden actuar, además de una gran contaminación. En general se producen por heridas de bala, o en las llamadas fracturas por arrastre, en donde el asfalto actúa “lijando” piel y hueso. Se observan generalmente a nivel del carpo y el tarso.
Si a esto se le suma el deterioro del estado general de un paciente traumatizado, las posibilidades de infección son altas.

TRATAMIENTO

Luego de un detallado examen del paciente traumatizado se debe, con urgencia, manejar la fractura abierta.
Se puede realizar un lavado inicial y superficial de la herida sin sedar al paciente. Si su estado general es bueno, y está muy inquieto, se lo seda o anestesia para el primer debridamiento.
Ante una herida y hueso sucios, como primer medida, se debe realizar un lavado con agua, povidona yodada o clorhexidina jabonosa y un cepillo quirúrgico para manos.
Si el hueso está expuesto se lo cubre con una gasa embebida en solución fisiológica, luego se procede con la toillette de la herida, eliminando tejidos necrosados, coágulos de sangre, fragmentos óseos no adheridos al periostio, restos de plomo o materiales extraños, irrigando profusamente con solución fisiológica estéril.

En las fracturas de 2°y 3° grado es de suma importancia tomar una muestra para cultivo al final de la antisepsia quirúrgica.
En el caso de fracturas expuestas de radio y ulna o tibia y fíbula hacia distal, se reintroduce el cabo óseo y SIN SUTURAR LA HERIDA, se coloca un apósito y se realiza un vendaje de Robert-Jones modificado.
Si la fractura es de húmero o fémur, se reintroduce el hueso, colocando un apósito sujeto con cinta adhesiva, SIN HACER VENDAJE ALGUNO.

En cualquier caso se requieren estudios radiológicos previos a la estabilización definitiva de la fracturas.
En las de 1° grado se puede emplear cualquier método de osteosíntesis. En las de 2° y 3° grado, las heridas se suelen manejar en forma abierta, por lo que las resoluciones con fijadores externos son las ideales.

SE CONTRAINDICAN ABSOLUTAMENTE LOS METODOS CERRADOS DE FIJACION (YESOS)

El uso preventivo de antibióticos (con drogas similares a las empleadas en la osteomielitis), hasta obtener el resultado del cultivo es fundamental.
Es conveniente implementar terapia antitetánica en las fracturas de 2° y 3° grado.

COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS

1) OSTEOMIELITIS

Literalmente significa inflamación del hueso y de la médula ósea. El término se emplea corrientemente para referirse a las inflamaciones de origen infeccioso.

Las infecciones óseas, suelen ser el origen de graves complicaciones en las que el tratamiento, difícil y decepcionante, finaliza frecuentemente con resultados dudosos. Todos los elementos constitutivos del hueso pueden verse afectados y, por lo tanto, la mayoría de las veces la infección se extiende afectándolo en un todo (osteomielitis: periostio, cortical, endostio). En general comienzan con inflamación de la médula ósea para luego envolver a los canales haversianos, de Bolkman y el periostio.

ETIOPATOGENIA DE LA INFECCIÓN OSEA

Según la vía de entrada, las osteomielitis en caninos y felinos suelen ser raramente hematógenas y, más frecuentemente, por contaminación externa a partir de una fractura expuesta o en una herida quirúrgica.

Existen cuatro formas de llegada de los microorganismos al hueso:

hematógena a partir de un foco séptico alejado del hueso, como ser pulmones, piel o vejiga. Los raros casos de osteomielitis endógena se dan más en cachorros ya que los mismos tienen una incrementada irrigación debido al crecimiento, por lo que suelen empezar en las metáfisis óseas, siendo el fémur , el húmero y vertebras ( discoespondilitis) los más afectados. Rara vez las discoespondilitis es causada por Brucella , debiéndose sospechar en animales que viven en criaderos o en contacto con rumiantes.
por contigüidad tisular, como ocurre en las infecciones periodontales, en las otitis medias o en piodermias profundas crónicas.
postraumática, por mordeduras, heridas de bala, fracturas expuestas, etc.
iatrogénica, consecuencia de una contaminación quirúrgica.
La instalación de una infección posquirúrgica no se debe necesariamente a mala praxis (ineficiente o ausente asepsia intraquirúrgica), sino que se deben considerar a las cirugías contaminadas (intervenciones sobre traumatismos abiertos de menos de 4 horas de evolución) con un riesgo de infección inferior al 20% y a las cirugías sucias (intervenciones sobre áreas traumatizadas de más de 4 horas de evolución, cuando los gérmenes ya han penetrado en los tejidos y han comenzado a reproducirse) con un riesgo de infección superior al 30%. Asimismo, la colocación de material de osteosíntesis puede destruir la arteria medular (clavos intramedulares) o la epifisiometafisiaria (placas o cerclages).

Del 70 al 90% de los casos de osteomielitis se originan de causas postraumáticas y/o iatrogénicas.

Existen varias teorías acerca de los motivos por los que se instala y propaga la infección en los casos de osteomielitis, basadas en la necrosis avascular por lesión de la vascularización ósea:

por el enlentecimiento del flujo sanguíneo que favorece el depósito de bacterias sobre microtrombos que obstruyen los vasos y generan necrosis avascular del hueso trabecular debido a la hiperemia y el aumento de la permeabilidad capilar provocadas por la oclusión vascular que permiten a los neutrófilos y a las bacterias salir de la circulación sanguínea e invadir al tejido óseo, produciendo reacción inflamatoria, con intervención de los tejidos necróticos, los leucocitos y las bacterias. Las enzimas liberadas luego de la lisis de los neutrófilos inducen la destrucción ósea.
Una vez que la infección se establece se produce una respuesta inflamatoria local, similar a la de cualquier otro tejido del organismo.
Según su curso se pueden diferenciar infecciones óseas de tipo agudo y de tipo crónico.

* En las infecciones agudas están comprometidos el hueso y los tejidos circundantes, hay llegada de leucocitos, que junto a la necrosis tisular producida por las enzimas proteolíticas bacterianas y leucocitarias producen un foco purulento que va diseminándose por la cavidad medular, a través de la corteza por los canales haversianos y de Bolkman y, al final, subperiósticamente. Aparece entre 2 y 5 días de la cirugía.
Si se actúa en forma agresiva y rápida, puede abortarse el cuadro definitivamente o, caso contrario, ser controlado en forma parcial y desarrollarse una infección crónica.

* La osteomielitis crónica puede aparecer sola, sin mediar una etapa aguda, a partir de 15 a 20 días de la contaminación.
La invasión purulenta produce obliteración de los vasos sanguíneos de la cortical. Un sector del hueso al perder irrigación no puede ser defendido ni reabsorbido por los osteoclastos, se necrosa y se constituye en un secuestro óseo. Este último también puede provenir de un fragmento óseo desprendido que se fija a los cabos principales pero que se contaminó antes de poder vascularizarse. El hueso infectado, pero irrigado, genera nuevo hueso, pero en forma desordenada, que intenta encapsular al secuestro óseo, tratando de envolverlo. Esto constituye lo que se denomina involucro. Se genera a partir del periostio inflamado, es exuberante y en su superficie presenta orificios, llamados cloacas, que drenan material purulento.
En muchos casos la infección es controlada a partir de antibioticoterapia adecuada, pero se mantiene igualmente la infección crónica por el secuestro óseo. El material purulento se abre camino a través de los tejidos blandos, perfora la piel y aparecen las fístulas, signo clásico de osteomielitis crónica.
Las infecciones por gérmenes anaeróbicos productores de gas pueden causar un gran daño a los tejidos blandos, principalmente al músculo, que toma aspecto de cocido. El compromiso general es muy grande y puede producir la muerte del paciente.

FACTORES PREDISPONENTES:

El tipo de evolución de una contaminación bacteriana va a depender de varios factores:

a- Vascularización de los cabos fracturarios: a mayor cantidad de hueso desvitalizado, como ser fragmentos sueltos por desprendimiento de adherencias musculares o del periostio, desecación de cabos óseos expuestos, hay mayor posibilidad de que se instaure una infección.

b- Estado general del paciente: un individuo en buen estado y bien alimentado puede controlar mejor cualquier infección.

c- Presencia de elementos extraños: los elementos ajenos al organismo, ya sea plomo, madera, asfalto, inclusive materiales de osteosíntesis, si bien por sí mismos no favorecen la infección, pueden ser colonizados por bacterias que se fijan a ellos a través de una sustancias adherente llamada fibronectina, producida por el propio organismo, constituyendo lo que se llama Biofilm.
Estas bacterias pueden permanecer siempre inactivas o producir un cuadro clínico en algún momento oportuno, ya que nunca son alcanzados por los mecanismos defensivos y los antibióticos.

d- Virulencia del germen: pueden producirse infecciones postoperatorias de baja agresividad por microorganismos de baja virulencia y ser fácilmente controladas con la antibioticoterapia intra y posquirúrgica. Está demostrado que al final de una cirugía aséptica hay contaminantes en el 40% de las fracturas que eran cerradas y en el 75% de las abiertas. Cuando la cepa es de alta virulencia suele presentarse una osteomielitis aguda. Solo el 5 % desarrolla osteomielitis.

e- Estabilidad de la fractura: la inestabilidad de los cabos óseos favorece el mantenimiento de una infección ósea ya que impide la formación del callo fracturario y por lo tanto al no poderse vascularizar está expuesto a la contaminación ya que no hay posibilidad de llegada de los mecanismos defensivos y antibióticos. Un implante metálico que no produce estabilidad ósea debe ser removido, ya que no aporta nada y mantiene colonias bacterianas en su superficie, pero debe ser reemplazado por un método que de estabilidad a la fractura.

FACTORES DETERMINANTES

En la mayoría de los casos son bacterianas, raramente fúngicas y podría haber, en algún caso, etiología viral.
La especie hallada con mayor frecuencia (60% de los casos) es el Staphilococcus spp. (especialmente Estafilococo aureus productor de beta lactamasas). Pero también se presentan estreptococos, Escherichia coli, Pseudomonas, Proteus, Klebsiellas, Enterococcus spp. y algunas veces gérmenes anaeróbicos, como bacteroides, fusobacterias y clostridios. En la mitad de los casos la infección es polimicrobiana, combinándose especies aeróbicas con anaeróbicas. Estas últimas son difíciles de aislar con los métodos de cultivo tradicionales. Las escasas infecciones fúngicas se deben a especies de coccidioides, blastomyces, histoplasmas, criptococos o aspergillus. Generalmente llegan al hueso por vía hematógena como diseminación de una infección primaria (pulmón).
Finalmente, en los casos de discoespondilitis son: Staphilococcus spp., Streptococcus spp., Brucella canis.

SIGNOLOGIA CLINICA

La osteomielitis presenta formas agudas y crónicas, de modo tal que la signología varía según el curso.

a. Osteomielitis agudas:

La contaminación de fracturas abiertas o la introducción de materiales exógenos por osteosíntesis son las principales causas de aparición de osteomielitis agudas.
Rápidamente, después de la contaminación (48-72 hs.), aparecen los primeros signos generales tales como letargia, anorexia, abatimiento, temperatura rectal elevada que persiste más allá de 48 hs. después de la cirugía, leucocitosis y signos locales bajo la forma de gran inflamación edema, dolor, hipertermia focalizada y exudación de la herida y claudicación de 4°.

b. Osteomielitis crónicas:

La infección crónica puede aparecer a partir de los 15 a 20 días hasta varios meses después del accidente inicial. El cuadro clínico es típico en general. Casi siempre hay antecedentes de fracturas expuestas o cirugía ósea previas. Se caracteriza fundamentalmente por la aparicion de trayectos fistulosos, de drenado inter­mitente, de exudado generalmente hemorrágicopurulento. La boca de la fístula puede obstruirse con un fragmento óseo o un trozo de tejido conjuntivo. En este caso el exudado continúa acumulán­do­se dentro de la cavidad, aumentando la presión, y provocando la apertura de una nueva fístula o la reapertura de la primitiva. En estos casos, al no eliminarse los elementos piógenos por cierre del tracto fistuloso, la temperatura corporal aumenta y, al reiniciarse la exudación, disminuye nuevamente. Salvo este tipo de episodios no existe compromiso sistémico. Dependiendo del momento de aparición, la fractura puede o no estar consolidada, generando claudicación y atrofia muscular de diferente grado.

DIAGNOSTICO RADIOLOGICO

Las modificaciones radiológicas del hueso aparecen a partir de los 5 a 10 días en los cachorros y después del décimo a quinceavo día en el adulto.
Se pueden presentar bajo diferentes formas: como periostitis reaccional que se mani­fiesta por una inflamación paralela o perpendicular al eje óseo (imagen espicular, en cepillo o en empalizada), como geodas (microabscesos en el seno del hueso, de aspecto heterogéneo) o como secuestros óseos (fragmentos de hueso muerto rodeados de hueso reaccional, el involucro).
Con el tiempo aparecen los extremos de los cabos óseos con mayor radiolucidez por la osteoporosis infecciosa.

El secuestro óseo es patognomónico, aunque en algunas oportunidades es difícil de encontrar, ya que el involucro lo envuelve.

DIAGNOSTICO DE LA INFECCION

Se basa en la signología clínica, radiológica y en los exámenes de laboratorio: hemograma y estudio del material exudado. Este último se realiza tomando la mues­tra median­te aspiración estéril directamente del foco, y demuestra la presen­cia de neutrófilos y bacterias fagocitadas confirma la infec­ción. Este mismo material de emplea para cultivo y antibiograma. Es incorrecto tomar la muestra a partir del exudado fistuloso, ya que generalmente no aparecen los microorganismos responsables, sino contaminantes secundarios.

TRATAMIENTO

Ante una osteomielitis se deben consi­derar dos tipos de tratamientos: uno de tipo quirúrgico y otro médico.

Tratamiento quirúrgico de las osteomielitis agudas:

El foco debe ser abordado, debridado y lavado abundantemente. Se toman muestras para cultivo y antibiograma y se colocan drenajes para continuar con los lavados o se deja la herida expuesta para manejarla en forma abierta.
Si ya existe material de osteosíntesis colocado, y el foco está estable, se deja. En caso contrario se retira, debiendo estabilizarse, preferentemente con fijadores externos colocados lejos del foco. Se deben realizar lavajes diarios con soluciones diluidas de povidona iodada o clorhexidina .

Tratamiento quirúrgico de las osteomielitis crónicas:

La prioridad es la eliminación del secuestro óseo, el barrido del biofilm por curetaje de la zona, y el lavado abundante para arrastrar detritos invisibles a los ojos. Esto solo, en la mayoría de los casos, es curativo. Conviene cultivar el hueso secuestrado y realizar un antibiograma Si la fractura aún no ha consolidado, y los implantes están firmes, se deben dejar, pero indefectiblemente se sacarán cuando el hueso consolide. Si los implantes no cumplen función alguna se sacan y, de ser necesario, se reemplazan. Tener presente que la consolidación ósea en presencia de infección esta demorada. En caso de infecciones crónicas incontrolables puede ser necesaria la amputación del miembro.

Tratamiento médico

El tratamiento médico consiste en antibióticoterapia curativa. En primer lugar, antes de conocer los resultados de los anti­biogramas la elección se debe basar en el conocimiento de los micro­organismos patógenos que originan infección ósea en el perro. Se comienza con antibioticoterapia general hasta obtener los datos del antibiograma. Las combinaciones antibióticas pueden ser muchas, si sospechamos de Germenes gram (+) podemos usar amoxicilina –clavulanico o ampicilina –sulbactam; de gram (-), ciprofloxacina ; o cefalosporinas de tercera generación y metronidazol, si sospechamos también de anaerobios. Se administran vía parenteral la primer semana, y luego oral durante 4 ó 5 semanas más, en casos agudos, y a veces hasta más de 6 meses, en las crónicas.

2. MALAUNION

Se denomina así a una fractura que consolidó en una mala posición. Puede ser funcional, cuando no impide el uso correcto del miembro (por ejemplo una fractura del tercio medio de la diáfisis femoral, en la que los cabos óseos soldaron superpuestos, el miembro quedó más corto, pero el animal no presenta claudicación alguna), o no funcional, como puede suceder cuando los cabos sueldan en ángulo, como ocurre en las fracturas distales de tibia o radio-cúbito, determinando una gran dificultad para usar el miembro o la imposibilidad de hacerlo.
La resolución es quirúrgica, debiéndose refracturar el hueso para colocarlo en una correcta posición.

3. UNION RETARDADA

Es cuando una fractura demora más tiempo del esperado para consolidar. El tiempo de consolidación de una fractura varía ampliamente, dependiendo de la edad del animal, el hueso fracturado, el tipo de fractura (incluyendo su localización), el tipo de fijación empleado, etc.
Las fracturas en general consolidan más rápidamente en animales jóvenes, si son meta o epifisiarias, o en lugares donde el hueso tiene muchas adherencias musculares. En todos estos casos hay mayor irrigación en el foco fracturario.
Una fractura demora más en consolidar cuando es múltiple o conminutada con gran devascularización de los fragmentos óseos, en animales adultos o mal alimentados, en distal de los huesos de la pierna o el antebrazo.
El método de fijación de la fractura y el manejo de los tejidos durante el acto quirúrgico pueden influir en el retardo de la consolidación de la misma.
El movimiento excesivo en los extremos óseos, la extracción de fragmentos óseos que dejan un defecto importante sin rellenar , el desprendimiento de los fragmentos de sus adherencias periósticas y musculares, el mal afrontamiento de los cabos son factores que retardan, todos, pueden llegar a evitar la consolidación ósea.
Las infecciones, tanto a consecuencia de fracturas expuestas como por falta de asepsia quirúrgica, determinan tanto una unión retardada como una NO UNIÓN.
El tratamiento de la unión retardada va dirigido a corregir la causa del retardo en la osificación del callo.

CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS

Producida una fractura podemos dividir el periodo de consolidación en 3 fases: Inflamatoria, de Reparación y de remodelación. Sin intervención de la mano del hombre y con solo la falta de apoyo del miembro, en una fractura, por ejemplo, de tercio medio de fémur o húmero, en un animal joven se darán los siguientes eventos. La fase inflamatoria comienza con el hematoma formado a consecuencia de la disrupción de vasos sanguíneos de la cavidad medular. Este hematoma es fundamental ya que actuara aportando factores de crecimiento que facilitaran la angiogénesis y la futura formación de hueso. El concepto actual de osteosíntesis tratar de evitar en lo posible “entrar” al foco fracturario para no alterar este hematoma. En ciertos casos ,es difícil de llevar a cabo, ya que por el tipo de fractura es inevitable el abordaje abierto, pero se intenta generar el menor “daño posible” con un abordaje pequeño, lo que se denomina “ mínima invasión”. La etapa de inflamación dura alrededor de 4 a 5 días y clínicamente marca su final la disminución marcada del dolor. Gran parte de la revascularización de la fractura va a ser aportada en un comienzo por la irrigación de la musculatura adherida al periostio, de ahí la importancia de evitar “limpiar” los extremos óseos, desprendiendo las adherencias musculares, al realizar la cirugía.
La fase de reparación comienza con la formación de tejido de granulación generado a partir de la invasión del hematoma por vasos sanguíneos, células mononucleares y fibroblastos. Esto aporta una pequeña estabilidad a la fractura. El tejido de granulación madura a tejido conectivo,aumenta la cantidad de fibroblastos dándole mayor resitencia al callo, que es blando todavia. Hay aparición de condrocitos y osteoblastos a partir de células mesenquimales y estimulados por diferentes factores de crecimiento. Durante este periodo el periostio se engrosa comenzando un callo externo con aporte sanguíneo extraoseo. El endostio forma un callo interno a partir de los vasos medulares. En ambos casos comienza la aparición de fibrocartílago que le da mayor estabilidad a la fractura. En este momento podemos palpar un callo importante. Este “callo blando” será transformado en un “callo duro” por un proceso de mineralización llevado a cabo por los condrocitos que comienza desde afuera hacia el centro de la fractura.. Al final de esta etapa ( tres a cuatro semanas) el animal es capaz de usar el miembro y hacer ejercicios de bajo impacto. Este hueso formado es primitivo y será transformado en la fase de remodelación.
La fase de Remodelación, según la edad del animal, puede llevar entre 6 a 12 meses y en la misma los osteoclastos y osteoblastos son los encargados de darle al hueso su estructura original, formando nuevamente la cortical y reabriendo el canal medular. Esta gobernado por la ley de Wolf. Todo este proceso también es conocido como consolidación ósea secundaria o “ bajo movimiento no controlado”.
 



CONSOLIDACION OSEA SECUNDARIA

Cuando intervenimos quirúrgicamente una fractura y colocamos un implante que genera inmovilidad en la línea fracturaría y una aposición perfecta, no observaremos los fases antes mencionadas y la consolidación ósea va a ser llevada a cabo por una proliferación osteonal con la formación de hueso laminar directamente. Este proceso se lleva a cabo a partir de los Osteones que llevan adelante a los osteoclastos y más atrás a los osteoblastos, cruzando desde ambos lados de la fractura. A esto se lo denominada consolidación ósea primaria. En la mayoría de las osteosíntesis que realizamos en nuestras mascotas se produce una unión ósea secundaria, o ambas situaciones en una misma fractura de acuerdo al grado de aposicionamiento. Ahora bien, en fracturas articulares buscaremos una unión primaria ya que no se produce callo externo, que podría interferir con los movimientos.
 



CONSOLIDACION OSEA PRIMARIA

La descripción de la consolidación ósea previamente descripta es un resumen muy acotado del tema por lo que se recomienda su lectura en la bibliografía recomendada.

4) NO UNION

Ocurre cuando los cabos fracturarios fallan en unirse y todos los signos de actividad ósea han desaparecido. Su diferencia con la unión retardada puede ser sólo de tiempo, ya que ciertas uniones retardadas en las que no se corrigen los defectos pueden evolucionar hacia una no unión (p.ej. infección).
Clínicamente el animal presenta atrofia muscular marcada, claudicación de 3° a 4° puede haber o no dolor a los movimientos pasivos y obviamente hay movimiento en el sitio de la fractura. En las razas toy el tercio distal de radio-cúbito es donde se observa con mayor frecuencia esta alteración, mientras que en las razas grandes es en la diáfisis femoral.
Las no uniones se clasifican según su apariencia radiológica y según su aspecto histopatológico.
Radiológicamente se observa un espacio entre los cabos óseos. La cavidad medular se presenta cerrada y los extremos óseos están bien definidos.
Durante la consolidación ósea secundaria el hematoma formado en los extremos de los cabos se transforma primero en tejido fibroso y luego en fibrocartílago. Si la estabilidad continúa este último es invadido por vasos sanguíneos y termina calcificándose. Cuando por alguna razón (movimiento excesivo del foco fracturario o infección) los vasos no invaden el fibrocartílago, éste persiste y se forma una falsa articulación (pseudoartrosis). Si la estabilidad se recupera o la infección se controla mientras los extremos están hipervascularizados, puede consolidar la fractura. Si se continúa en el tiempo, desaparece la actividad vascular y la no unión persiste.
En general se habla de dos grandes grupos de no unión: las viables, o capaces de reaccionar biológicamente ( consolidar), y las no viables, sin capacidad de reacción (no consolidar).
Las no uniones viables se subdividen en 3 tipos:

a. No unión hipertrófica: hay callo abundante y con buena irrigación, pero los extremos de los cabos están cerrados. Por su Aspecto radiológico se llama no unión en pata de elefante. La única diferencia entre ésta y la unión retardada es el tiempo transcurrido.
b. No unión levemente hipertrófica, o en pata de caballo: de menor tamaño que en el caso anterior y, obviamente, menos vascularizada.
c. No unión oligotrófica: no se visualiza callo óseo. Los cabos están redondeados, pero histopatológicamente están vascularizados.
 



NO UNIONES VIABLES

Las no uniones no viables se subdividen en 4 tipos:

a. Distróficas: suelen aparecer cuando un fragmento óseo circular completo consolida en su porción proximal y no lo hace en distal. No hay irrigación en el extremo, y radiológicamente no hay diferencia con la no unión oligotrófica.
b. Necróticas: un fragmento óseo grande no se une a los cabos óseos, apareciendo con el tiempo más radiolúcido. Puede constituirse en un secuestro, si se contamina.
c. No unión defectuosa: cuando se elimina un trozo de hueso grande (p.ej. infección o secuestro), quedando un gran espacio sin rellenar, instaurándose una no unión por defecto. Se puede corregir con un implante de hueso, a partir del propio organismo ode un banco de huesos.
d. Atrófica: es la peor condición. Los extremos óseos se afinan, hay rarefacción ósea por la reabsorción por desuso.

Esta última clasificación de las no uniones no viables, tomada del humano, no es del todo correcta. Las tres primeros, si bien difícil, podrían solucionarse con un implante óseo siendo, finalmente, las no uniones atróficas las únicas definitivamente no viables.
 



NO UNIONES NO VIABLES

Tratamiento:
Frente a una no unión viable, de tipo hipertrófico o levemente hipertrófico, corrigiendo la estabilidad de los cabos óseos, en algunas oportunidades es posible solucionar el problema. En la mayoría de las no uniones mas vascularizadas y en la oligotrofica se debe abordar el foco fracturario, eliminar el tejido fibroso, reavivar los extremos óseos hasta lograr sangrado, eliminar el tejido fibrocartilaginoso y reabrir la cavidad medular. Luego se procede a estabilizar correctamente la fractura. En estos casos se suele colocar, en el foco, hueso esponjoso, que aporta células osteoblásticas, minerales y sustancias activadoras de la osteogénesis.
En la no unión atrófica, la osteoporosis impide la colocación de cualquier implante y por lo tanto, no existe solución.

5) ENFERMEDAD DE LA FRACTURA O POSTFRACTURA

Es una complicación en el tratamiento de las fracturas que se manifiesta por atrofia de todos los componentes involucrados por la inmovilización prolongada: hueso, músculos, cartílagos, etc. El ejemplo más frecuente de esta afección es la “Contractura fibrosa del M.Cuádriceps”, en caninos.
Si bien mayoritariamente, la afección está asociada a una fractura de fémur, hemos tenido la oportunidad de verla junto a fracturas de tibia. Puede ser resultado de cualquier método de inmovilización, quirúrgico o no, y aparece exclusivamente en animales jóvenes.
Si bien aún no se conocen por completo los mecanismos exactos que llevan a la contractura, se sabe que la colocación en extensión del miembro, durante más de 4 semanas, en un individuo en crecimiento, desencadena el cuadro. El musculo cuádriceps sufre una metaplasia fibrosa e irreversible, que junto a un acortamiento del músculo determina la hiperextensión irrevversible del miembro. La rodilla, por cambios degenerativos, va camino a la anquilosis por la inmovilidad.
En cualquier individuo adulto, la inmovilidad articular y muscular generan lesiones, que revierten una vez que el animal retoma el uso del miembro.
Debido a que el tratamiento, una vez instaurada la noxa, da resultados pobres o nulos, lo importante es la prevención, procurando elegir los medios de inmovilización más adecuados que logren un uso precoz del miembro, sin interferir con el movimiento articular proximal y distal a la fractura. Las férulas, colocan el miembro en extensión, y deben ser evitadas. Las fracturas deben ser operadas dentro de la semana de producidas y el manejo debe ser lo más delicado posible.
La electromioestimulación de las masas musculares involucradas, durante el periodo de inactividad, prevendría tanto la rarefacción ósea como la atrofia y degeneración muscular y articular.

6) OTROS FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN OSEA:

Como todo proceso cicatrizal, una fractura requiere para su resolución la sincronización y acción de múltiples factores fisiológicos, además de la correcta coaptación y estabilización. Por lo tanto, se debe tener en cuenta la presencia de alteraciones de diversa índole, o el empleo de drogas, que pueden interferir con la formación de callo óseo, siendo importante reconocerlas, para detectarlas y tratarlas. Entre otras, se pueden mencionar:

Diabetes mellitus.
Hiperparatiroidismo primario (p.ej. adenoma paratiroideo) o hiperparatiroidismo secundario (p.ej. insuficiencia renal crónica o nutricional de los cachorros).
Hiperadrenocorticismo (aumento de la producción de glucocorticoides endógenos) o administración exógena de corticoides.
Osteomalacia - osteoporosis (p.ej. por insuficiencia hepática, síndrome de malabsorción intestinal).
Neoplasias óseas (primarias, metastásicas, algunos síndromes paraneoplásicos).
Alteraciones nutricionales, tanto por defecto como por exceso (Ca, P, Vitaminas liposolubles, etc.)
PANOSTEITIS

Es una enfermedad autolimitante, cíclica, de etiología aún desconocida, de los huesos largos de perros de razas grandes y gigantes, caracterizada por causar dolor y claudicación de aparición brusca en uno o más miembros y signología de tipo general, como decaimiento e hipertermia.
Se habla actualmente de cierta predisposición racial, por lo que podría tener origen genético, aunque también se le atribuyen causas bacterianas, virales, por estrés o hiperestrogenismo.
Existiría una relación entre la panosteítis y el exceso de calcio dietario, por aumento de la calcitonina y disminución de la paratohormona, que impide la actividad osteoclástica, y por lo tanto el remodelado óseo. El hueso se densifica, se reduce el diámetro de los canales vasculares, dificultando la circulación sanguínea ósea, lo que provoca edema de la cavidad medular, que conlleva a fibrosis, neoformación ósea y edema subperióstico
Las razas en las que se observa con mayor frecuencia son el Pastor Ovejero Alemán y el Doberman, entre los 5 y los 24 meses de edad. En cuanto a la predisposición sexual, existen divergencias entre los diferentes autores, siendo para algunos igual para ambos sexos, mientras que para otros habría una prevalencia del 80% para los machos y 20% para las hembras.
Histológicamente se caracteriza por hiperactividad osteoblástica y fibroblástica inicial que afecta periostio, endostio y médula, donde se forma tejido conectivo fibroso laxo con hueso metaplásico. Cuando la enfermedad avanza comienza un proceso resortivo activo (actividad osteoclástica).

Signología:

La claudicación, de aparición brusca, se incrementa con el tiempo, pudiendo luego hacerse de tipo intermitente, o trasladarse a otro miembro, pudiendo prolongarse desde una semana hasta varios meses. El dolor se manifiesta sobre todo a la palpación profunda. Puede llegar a provocar desde decaimiento hasta postración, anorexia e hipertermia, con valores de laboratorio normales.
Los huesos más afectados (aumento del espesor cortical y del diámetro de la diáfisis) son el húmero (tercio central y distal) y el cúbito (tercio proximal), aunque también se afectan el radio (zona central), las zonas proximales de la tibia o del fémur. Estas ubicaciones están relacionadas con los puntos cercanos a los orificios nutricios, y las epífisis no se afectan.

Diagnóstico:
Se basa en la anamnesis y los signos clínicos, y se confirma radiológicamente. Durante la etapa inicial las radiografías muestran aumento de la densidad del canal medular, posteriormente manchas radiodensas intramedulares, con cambios endósticos y periósticos, que finalmente se remodelan dejando un hueso más ancho y denso.

Tratamiento:

Es fundamentalmente signológico, tendiendo a eliminar el dolor mediante la administración de analgésicos y antiinflamatorios no esteroides y reposo. Se debe recomendar una dieta bien balanceada, eliminando todo exceso cálcico.

OSTEOCONDROSIS

Sinonimia:
Se denomina Osteocondrosis a la enfermedad en general. Osteocondritis es como suele aparecer en la bibliografía y refiere al cuadro inflamatorio articular generado por una osteocondrosis. Otros nombres poco usado y viejos son Discondroplasia, Enfermedad ortopédica del desarrollo, Osteoartritis juvenil, Epifisitis, etc.

DEFINICION Y CONSIDERACIONES GENERALES:

La osteocondrosis agrupa un conjunto de lesiones osteoarticulares que resultan de un defecto en la osificación endocondral en los jóvenes en crecimiento, particularmente a los animales más seleccionados, con un elevado nivel de desarrollo, que pone en juego una predisposición multifactorial de orden genético, a veces sanitario y sobre todo alimentario.

Afecta a diversas especies animales, especialmente aquellas sometidas a sobreexigencias de desarrollo, ya sea por aspectos genéticos como productivos, como aves, porcinos, equinos y caninos (principalmente a las razas de gran tamaño).
En los potrillos, la osteocondrosis (sobre todo de la rodilla y del tarso) presenta actualmente un incremento sostenido en su prevalencia, con una media de entre 8 y 20%, pero que podría elevarse a cerca del 100% en ciertos grupos de pura sangre.

En los huesos largos existen dos formas básicas de crecimiento endocondral:

a partir de las placas epifisiarias proximal y distal, responsables del crecimiento en largo de las metáfisis-diáfisis
a partir del cartílago articular inmaduro, responsable del crecimiento epifisiario.
En estos dos lugares hay Cartílago Hialino, tejido preparado para soportar peso y sin capacidad, frente al daño, de regenerar nuevo cartílago hialino.

El mecanismo de crecimiento óseo es similar en ambos casos: las células planas (Zona de reposo) son condrocitos relativamente inactivos, ubicadas en la zona epifisiaria o en contacto con el líquido sinovial. Hacia dentro del cartílago, a continuación, aparece la zona de Proliferación, en donde los condrocitos se multiplican y forman nueva matriz, determinando el crecimiento del cartílago, su aspecto es encolumnado. Más alejado los condrocitos se hipertrofian y se vesiculan, agrandando su citoplasma y formando la zona de Hipertrofia, en la parte más alejada de esta zona la matriz comienza a calcificarse a partir de la llegada de vasos sanguíneos con precursores de osteoblastos y osteoclastos, esta zona se denomina de Calcificación Provisional, luego los osteoclastos y más tarde los osteoblastos remodelaran el hueso primitivo para formar uno maduro.

En la Osteocondrosis disecante(OCD), en un sector del cartílago articular cesa el proceso de osificación endocondral pero continua el crecimiento del cartílago, como la nutrición del mismo se produce por imbibición desde el líquido sinovial , el aumento del espesor aleja a la capa basal de los nutrientes, provocando degeneración celular y necrosis. El cartílago engrosado no tiene sustento óseo adecuado dando origen a fisuras primero y luego fracturas del cartílago poniendo en contacto la sinovia con el hueso subcondral ( comienzo de la etapa clínica de la afección) La actividad física terminan desprendiendo un trozo de cartílago, que en muchos casos se fragmenta primero y luego se redondean y crecen constituyendo los denominados ratones articulares.
 

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Por su ubicación dentro de la articulación se presentan dos tipos de OCD:
OCD Tipo I: cuando la lesión se ubica en el centro de una superficie articular, o en sus cercanías, las fisuras crean un colgajo cartilaginoso, que cubre el defecto. Este colgajo no tiene contacto con ningún tejido vascularizado (p. ej. cápsula). A menudo se desprende, transformándose en un ratón articular, que puede sobrevivir y/o agrandarse, o ser lisado por el organismo.

OCD Tipo II: se produce en una zona del cartílago articular cercana a la cápsula o ligamentos, a los que se une, tomando de ellos los nutrientes que requiere para calcificarse. Este tipo de colgajo no suele transformarse en ratón articular debido a su fijación, a través de la que le llegan nutrientes.

En las placas de crecimiento la lesión no suele provocar necrosis (dada la cercanía de la vascularización), pero sí produce debilitamiento de las mismas.

ETIOLOGIA

La osteocondrosis podría originarse ya en el feto. Muchas veces es casi imperceptible en animales muy pequeños. Debería detectarse lo más tempranamente posible, dado que su expresión clínica se acentúa con la edad y el aumento de peso.

La etiología parece ser multifactorial (causas genéticas, del medio ambiente, hormonales, alimentarias) y muy compleja.

a. Genética: interviene en forma segura en cuanto a la velocidad de crecimiento, conformación general, velocidad de osificación endocondral en relación a la capacidad de aumento de peso, etc. Por ejemplo en la especie equina la heredabilidad de la osteocondrosis de tarso se evalúa en 0.26, y la incidencia de la afección en los potrillos puede variar entre 3.4% y 30%.
Por lo tanto se justifica una selección de los progenitores con vistas a la eliminación de la enfermedad, que resulta eficaz y factible en animales de producción, dado su rápido ciclo de desarrollo (aves y cerdos), pero presenta muchas dificultades en caninos y equinos debido a factores afectivos y/o económicos, ya que se requieren varias generaciones de selección para poder observar resultados positivos.

b. Medio ambiente: en cuanto al habitat, condiciones sanitarias y ejercicios físicos. La actividad física determina en los caninos el desprendimiento del flap osteocondrótico.

c. Alimentación: altamente relacionada, se puede considerar como factor predisponente que sumado a la predisposición genética actúa a favor o en contra de una correcta osteogénesis endocondral. Los errores alimentarios pueden ser de orden cuantitativo, cualitativo, o ambos y están asociados al exceso de calcio y energía en la dieta.

d. Endocrinopatías: El hipotiroidismo altera la maduración de los cartílagos, la elaboración de las proteínas óseas y del colágeno, y la mineralización ósea. Está relacionado directamente (al menos en el potrillo) a lesiones de osteocondrosis muy similares a las resultantes de una sobrealimentación crónica.
Se refuerza por una carencia de iodo, ya sea primaria como en la carne, ya sea secundaria a la presencia en el alimento de factores antitiroideos (crucíferas) o, más frecuentemente, a sobredosis de calcio. Se ve favorecido también por una deficiencia en selenio, ya que éste interviene en la conversión de la tetraiodotironina en triiodotironina, mucho más activa.

El hiposomatotrofismo compromete directamente el desarrollo óseo. No sólo lo induce el hiperinsulinismo y el hipotiroidismo en que deriva, sino también el hipercorticismo. Por lo tanto, los tratamientos prolongados con corticoides producen fragilidad del esqueleto, y serían responsables del 35% de las fracturas de los caballos de carrera, con un 60% atribuidas directamente a lesiones localizadas de osteocondrosis.
Se vería favorecido por déficit en aminoácidos, especialmente en lisina y arginina. En estas condiciones el crecimiento en alzada podría verse disminuido en forma definitiva, mientras que el crecimiento en general, no alterado, predispondría en un exceso de gordura.
En los caninos la incidencia es mayor en machos que en hembras por lo que tal vez intervengan las hormonas sexuales en su aparición.l
e. Acidosis metabólica:

Toda acidosis metabólica crónica altera la mineralización ósea por disminución de la eficacia de la vitamina D, dificultad de la cristalización ósea de la apatita, calciuria aguda, etc. Como consecuencia puede precipitar la aparición de lesiones óseas, incluyendo osteocondrosis (acidosis láctica de origen muscular, de origen intestinal, tratamientos prolongados destinados a acidificar la orina).

PATOGENIA

Ya vimos la fisiopatología de la Osteocondrosis disecante.
En el caso de los cartílagos de crecimiento de los huesos a nivel de los miembros, la osteocondrosis va a generar un acortamiento de los mismos. El más frecuentemente afectado es el distal de la ulna y determina un acortamiento y encorvamiento del antebrazo ( radio curvo). Esta afección puede aparecer en razas grandes y gigantes y ser el único hueso afectado. Cuando todos los cartílagos de los huesos largos están comprometidos, estamos en presencia de un enano hipotiroideo, en donde la cabeza y la columna no se ven afectados.
Cuando la zona afectada se sitúa en el esqueleto axial, como por ejemplo en el canal raquídeo, se pueden producir compresiones de la médula espinal, provocando inestabilidad de la marcha del tren posterior, patognomónico del síndrome de tambaleo. Al afectar los canales óseos de los nervios podrían también explicarse las lesiones motoras y sensoriales.

SIGNOLOGIA

Depende de varios factores, siendo los principales:

Especie
Tipo de osteocondrosis (de placa o disecante)
Articulación afectada
Grado de evolución

Estas lesiones, en general, suelen ser dolorosas, responsables de claudicación insidiosa crónica, algunas veces invalidantes, derivando en enfermedad articular degenerativa crónica.

PUNTOS OSTEOCONDROTICOS MÁS FRECUENTES DEL EQUINO
 



PUNTOS OSTEOCONDROTICOS MAS FRECUENTES DEL CANINO
 



DIAGNOSTICO

Depende, al igual que el punto anterior, de la especie, tipo, articulación afectada, etc.
En general se basa en los signos clínicos, y en su confirmación radiológica y/o artroscópica.
En los caninos la enfermedad comienza después de los cinco meses de edad, insidiosamente provocando una claudicación en frio que desparece con el ejercicio. Con el crecimiento la misma es mas evidente y genera atrofia muscular. Hay dolor al manipular la articulación afectada ya que produce un cuadro de artrosinovitis.
Se confirma radiológicamente.

TRATAMIENTO

En líneas generales en los caballos el tratamiento consiste en reposo, en el perro, en casi todos los casos, se requiere tratamiento quirúrgico para su resolución, eliminando el flap y cureteando el hueso subcondral, lo que se llenará con fibrocartílago.

PROFILAXIS

A. SELECCION GENETICA
B. MANEJO ALIMENTARIO

1) Evitar la sobrealimentación energética

Un máximo crecimiento no es un crecimiento óptimo

Se puede considerar a la sobrealimentación energética como la primer causa de osteocondrosis en los jóvenes en crecimiento (sobreingesta de balanceados de alta calidad, frecuentemente mala alimentación).
Es importante ajustar estrictamente el nivel alimentario a las necesidades individuales, vigilando regular-mente la evolución del estado corporal, dado que se trata de permitir un excelente desarrollo de los tejidos, sin inducir a la gordura. Es conveniente respetar el conjunto del equilibrio alimentario (en cuanto a la energía), en particular en cuanto al prótido-calórico y a la calidad proteica, para asegurar el pleno desarrollo óseo y muscular, sin alterar el crecimiento definitivo a expensas de una obesidad precoz.
Toda sobrealimentación energética crónica entraña una sobrecarga sobre un esqueleto inmaduro y provoca desequilibrios hormonales muy perjudiciales para el desarrollo óseo (hiperinsulinismo, que aumenta en forma directamente proporcional a la sobreingesta, por hiperglucemia postprandial). Este hiperinsulinismo inhibirá la síntesis de tiroxina y de STH, que contribuyen al desarrollo del tejido óseo.

Se deben evitar:
- Raciones ricas en glúcidos de rápido metabolismo, tales como almidón cocido y azúcares. A la inversa, los lípidos que no tienen efectos hiperglucemiantes propios y que enlentecen la digestión del resto de la ración, son fuentes energéticas particularmente interesantes (en los límites de un buen control del nivel alimentario y del equilibrio de la ración).
- Mal fraccionamiento de la ración, distribuida en forma de una gran comida, consumida muy rápidamente. Por el contrario, pequeñas raciones distribuidas a lo largo del día resultan más beneficiosas.

2) Evitar el exceso de calcio:

La sobrecarga crónica de calcio es responsable de una tendencia a la hipercalcemia que provoca un aumento de la calcitonina y disminución de la PTH.
Aumenta el depósito óseo cálcico e inhibe la resorción asociada, que permite el recambio fisiológico continuo de las estructuras óseas. El hueso se espesa y densifica, conduciendo a lesiones de osteopetrosis u osteoesclerosis. Estas se verían agravadas por la hipervitaminosis D. Deriva en la formación de endostosis.
Esto se explica por el hecho de que a un alto nivel de aporte cálcico, la absorción activa disminuye, pero la pasiva se mantiene o aumenta, y exagera la cantidad de calcio digerido. El exceso de calcio dificulta la asimilación de fósforo.

El exceso de calcio también bloquea directamente la reabsorción digestiva de muchos oligoelementos, como Zn, Cu, I. En este último caso acentúa los riesgos de hipotiroidismo provocados por la sobrealimentación energética y el hiperinsulinismo resultante. Al oponerse a la digestión del Zn y del Cu compromete la síntesis de colágeno óseo, mientras que además una baja del Zn disminuye la liberación hepática de vitamina A, que contribuye tanto a la actividad tiroidea como a la elaboración de la trama proteica del hueso.

Esta superabundancia cálcica puede provenir de alimentos fabricados a base de un exceso de harina de huesos de pollo, por una complementación mineral errónea, ya sea por un empleo abusivo, como por su combinación injustificada con un alimento completo (que, por definición, basta por si solo). En estos últimos casos, el propietario por prevenir un raquitismo o una osteofibrosis precipita el desarrollo de una osteocondrosis

3) Mantener el equilibrio de otros minerales y vitaminas

3.a. COBRE: sería un factor determinante en la neovascularización del cartílago durante el proceso de osificación endocondral y, ante su carencia éste se retardaría, tendiendo a la hipertrofia y a la fragilidad de los cartílagos. En el potrillo la carencia cúprica produce lesiones de osteocon¬drosis.

3.b. ZINC: tanto el Cu como el Zn intervienen en la formación de los componentes esenciales del colágeno. Junto a otros, juegan un papel eminente en la formación del cartílago y del hueso. Los excesos en la suplementación con Zn se observan en los animales tratados con el fin de mejorar la piel o para estimular las defensas inmunitarias.

3.c. HIERRO: la sobredosificación de Fe puede provenir del empleo de balanceados muy ricos harinas de sangre o vísceras, o con agregado de sales de hierro (con el fin de conferirles un color más rojo). Presenta propiedades pro-oxidantes.

3.d. VITAMINAS LIPOSOLUBLES:

-Las vitaminas A y D participan en la síntesis de la trama proteica del cartílago y del hueso. La vitamina D a dosis moderadas, agrega sus efectos óseos pro-mineralizantes; el derivado 25 hidroxicolecalciferol sería más eficaz en cuanto a la prevención de la osteocondrosis. Pero su exceso tiene una acción contraria, llevando a la osteofibrosis. Más específicamente en cuanto a la osteocondrosis, las hipervitaminosis A y D ( de 10 a 100 veces los valores necesarios) son tóxicos para los condroci¬tos.

- La vitamina K participa en el transporte metabólico del calcio.
- La vitamina E causa exacer¬bación del metabolismo aeróbico.

3.f. VITAMINAS HIDROSOLUBLES

Las vitaminas hidrosolubles del grupo B (vitamina B2, colina, biotina o vitamina H) cumplen con funciones de activación de la síntesis proteica (P.ej. síntesis de colágeno) y en el remodelado de las estructuras óseas.
La vitamina C refuerza la síntesis de colágeno, favorece la conversión de la vitamina D (podría tener un cierto rol protector, aún hipotético, contra la osteocondrosis). A pesar de que tanto los carnívoros como los equinos poseen produc¬ción endógena habitualmente suficiente, podría estar recomendada únicamente en situación de crisis osteocondrótica.

4) Administrar de ácidos grasos esenciales de la serie 3:
Los ácidos grasos poli-insaturados superiores de la serie 3 (tales como el ácido icosapentaenoico), son capaces de mejorar sensiblemente la osteogénesis gracias al aumento del balance cálcico en relación directa a una mayor absorción intestinal del mismo, mayor producción de matriz ósea y disminución de la actividad de la fosfatasa alcalina.

5) Asegurar buena anti-oxida¬ción de la ración:

Como protección de los ácidos grasos esenciales y de las membra¬nas biológicas, en cuanto a su integridad y funciones, como base para la síntesis de prostaglandi¬nas.

C. ESTABLECER UN PLAN RACIONAL DE EJERCICIOS

D. MANTENER LA HIGIENE Y UN BUEN PLAN SANITARIO

BIBLIOGRAFIA
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2- ARCHIBARLD, J. : Canine surgery. 2° Edición. American Veterinary Publications Inc.
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Intermédica. 1993.

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11- HOULTON; TYLOR. : Manejo de perros y gatos trauma¬tiza¬dos. Editorial Manual
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12- LEIGHTON, R.; JONES, K.: Compendio de cirugía de animales pequeños. 1° Edición.
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13- PASTORE. Vendajes Enyesados y Conformados en Pequeños Animales. 1° Edición.
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14- SLATTER, D. : Texto de Cirugía en pequeños animales. Edi¬torial Salvat. Año 1990.

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16- SUMNER - SMITH. : Toma de decisiones en cirugía ortopédica de pequeños animales.
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18- BOJRAB, J: Mecanismos de enfermedad en cirugía de pequeños animales. Editorial Intermedica Año 2011.
 

 
CÁTEDRA: Enfermedades Quirúrgicas 
 
 
Enlaces de Interés

PowerPoints de Anatomía
Huesos y articulaciones:

http://www.fvet.uba.ar/archivos/catedras/arch_anato/anatomia_1/1er_teorico_anatomia_1.pdf

Músculos:

http://www.fvet.uba.ar/archivos/catedras/arch_anato/anatomia_1/2do_teorico_anatomia_1.pdf

Miembro posterior:

http://www.fvet.uba.ar/archivos/catedras/arch_anato/anatomia_1/patela_tarso_nudo.pdf

http://www.fvet.uba.ar/archivos/catedras/arch_anato/anatomia_1/region_glutea.pdf

Casco:

http://www.fvet.uba.ar/archivos/catedras/arch_anato/anatomia_1/casco.pdf

Región de la mano:

http://www.fvet.uba.ar/archivos/catedras/arch_anato/anatomia_1/teorico_4.pdf

Banco de imágenes de Histología
Cartílago Hueso y Osificación:

http://www.fvet.uba.ar/archivos/catedras/b_histo/07-1-laringe.htm

http://www.fvet.uba.ar/archivos/catedras/b_histo/07-2-huesodesgastado.htm

http://www.fvet.uba.ar/archivos/catedras/b_histo/07-3-osificacionendocondral.htm

Tejido muscular:

http://www.fvet.uba.ar/archivos/catedras/b_histo/index.htm

Sistema nervioso: Medula espinal y cerebro.

http://www.fvet.uba.ar/archivos/catedras/b_histo/index.htm

http://www.fvet.uba.ar/archivos/catedras/b_histo/index.htm

MEDICINA I
Guía completa:

http://www.fvet.uba.ar/archivos/catedras/semiologia/semiologia_guia_completa.pdf

Radiología:

http://www.fvet.uba.ar/archivos/catedras/semiologia/MEDICINA-I-RX.pdf

Orthopedic Foundation for Snimals
Estadísticas de displasia de cadera:

http://www.offa.org/stats_hip.html

Estadísticas de displasia de codo:

http://www.offa.org/stats_ed.html

Estadísticas de luxación rotuliana:

http://www.offa.org/stats_pl.html
 

 
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Año 2017
Escuela de Herradores

INSCRIPCIÓN:
Para inscribirse deberá traer impreso y completo el siguiente Formulario

* Al momento de la inscripción se deberá abonar la primera cuota

Las Inscripciones se realizan en el horario de 9.00 A 13:00 h .en la fecha más abajo detallada en el Centro de Desarrollo Comunitario (CDC).
Mapa ilustrativo

Fecha de inscripción: a partir del 2 de mayo

Docentes:
-MV Gerardo Romei del Olmo
-MV Valeria Arpon
-MV José Alberto García Liñeiro
-Herrador Alejandro Socas
-Herrador Federico Boy

Sistema Modular de Educación Continuada para Herradores

Inicio: 26 de mayo de 2017

Se cursa últimos viernes y sábados de cada mes, en el horario de 9 a 17hs.

Aranceles: 7 Cuotas mensuales de:
General: $750.-
Alumnos Facultad de Cs. Veterinarias.: $255.-

Horarios: viernes de 9.00 a 17.00 hs y sábados de 9.00 a 12.30 hs

Aula 19 de Patología Quirúrgica; excepto el 27/6 (Aula 16 de Producción) y el 28/6 (Aula 17 de Producción).

Cupo:

Requisitos:
- Primario completo
- A partir de 16 años (menor con autorización)
- Hasta 63 años

Duración del curso: 140 horas más evaluaciones repartidas en dos jornadas completas mensuales, último viernes y sábado de cada mes de 9 a 18 hs. Un total de 7 módulos temáticos teórico-prácticos. Las actividades se desarrollan en la Facultad y en la Escuela de Caballería (Campo de Mayo - Bs. As.).

Objetivo: la Escuela de Herradores es una iniciativa de la Facultad de Ciencias Veterinarias con el objetivo de formar herradores de caballos con conocimientos teóricos y prácticos en los distintos aspectos morfofisiológicos del dedo y del pie equinos, sus cuidados y el de las herraduras en relación a su uso, forjado y aplicación.

Programa:

Unidad 1
1) El oficio y el arte de herrar. Reseña histórica y su evolución hasta la actualidad.
2) Inserción laboral.
a) Responsabilidad del herrador
b) Relación con los propietarios y con las instituciones.
c) Relación con el médico veterinario.
d) Aspectos legales e impositivos
3) Anatomía del dedo: huesos, articulaciones, tendones. Anatomía del pie. Anatomía topográfica.
4) Fisiología: biomecánica del dedo y del pie. Aparato fibroelástico y podotroclear.

Unidad 2
1) Conformación corporal general. Métodos de proporciones.
2) Aplomos. Su evaluación estática y dinámica.
3) Falta de aplomos. Su evaluación estática y dinámica.
4) Dedo y pie: conformación normal. Defectos. Su evaluación estática y dinámica.
5) Dinámica del movimiento.

Unidad 3
Nociones generales sobre enfermedades del pie: encastilladura, fractura de uña, tapa hueca, hormiguero, intértrigo, pododermitis (clavo halladizo, clavo arrimado, clavadura, contusiones de suela, escaraza), infosura, Podotrocleosis, enfermedades de los cartílagos, complementarios de la falange distal (gabarro cartilaginoso, calcificación, fractura), fractura de la falange distal,osteitis de la falange distal, lesiones tendinosas y ostearticulasiones del dedo y del pie. Conceptos generales.

Unidad 4
1) Evaluación del Eje podal.
a) Eje falangiano
b) Nivel del pie
c) Equilibrio estático y dinámico.
2) Desvasado
a) Con desvasador y martillo
b) Con alicate. Utilización de la gubia. Empleo de la escofina
3) Técnica:
a) Con ayudante
b) Sin ayudante
Unidad 5
1) Nociones simples de metalurgia. Hierro. Aluminio. Otros metales. Aleaciones.
2) Herramientas para el forjado.
3) Materiales para forjar.
4) Arte de forjar
5) Herraduras: definición, descripción, tipos.6) Clavos: definición, descripción, tipo
1) Evaluación del pie y del dedo a herrar
2) Técnica del desherrado
3) Desvasado
4) Elección de la herradura.
5) Adaptación de la herradura en frío y en caliente
6) Clavado
7) Remachado con tenaza, con martillo y con pinza remachadora
8) Terminación del herrado
Unidad 7 1) Herrados de servicio: montaña, hielo, tiro liviano, tiro pesado.
2) Herrados deportivos: salto, polo, adiestramiento, carrera, tiro deportivo.
3) Herradores correctivos para defectos de conformación
4) Herrados terapeúticos

Modalidades de Pago:

• Personalmente:
En el Pabellón Central de la Facultad en la oficina de Tesorería, ubicada en la planta baja en el horario de 9 a 14 hs de lunes a viernes.
• Transferencia en cuenta corriente:
Nombre de la cuenta: FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS
Tipo de cuenta: CUENTA CORRIENTE
Banco: NACIÓN ARGENTINA
Sucursal: Paternal (082)
Domicilio: Av. San Martín 240
CUIT: 30-54666656-1
CBU: 01100204-20000126200351
IMPORTANTE: Luego de realizar el pago deberá enviar un mail con los datos del mismo a tesoreria@fvet.uba.ar y a cursos@fvet.uba.ar para poder identificar la procedencia del pago.
 

 
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Año 2016
Escuela de Herradores - Sistema Modular de Educación Continuada para Herradores
V y VI juntos, fechas: Jueves 15/12: 9:00 a 17:00 hs. - aula 19
ARANCELES:
VALOR TOTAL: $2400
Ó SOLO LOS TEÓRICOS: $1600
AULA:
aula 19 del pabellón de Enfermedades Quirúrgicas
HORARIO: de 9 a 17 horas.